El hipoflujo coronario agudo ("hibernación aguda") protege las alteraciones diastólicas y metabólicas del miocardio "atontado" en el corazón aislado de conejo / Gradual reduction of coronary blood flow (

El objetivo del presente trabajo fue determinar si la presencia de una situación de bajo flujo o "hibernación aguda" previa a la inducción del miocardio atontado protege las alteraciones sistólicas y diastólicas de esta última entidad fisiopatológica, así como de algunas de sus alteraciones metabólicas. Se utilizaron corazones aislados de conejo perfundidos con solución de Ringer según la técnica de Langendorff en condiciones isovolumétricas, lo cual permite una evaluación adecuada de la función ventricular sistólica y diastólica. Se observó que en los corazones con un período de hibernación aguda antes del miocardio atontado había una mejoría de la función diastólica evaluada a través de la rigidez diastólica, sin cambios en el componente sistólico ni en la relajación. En este mismo grupo se observó una disminución significativa de la liberación de lactato y de CPK, lo cual sugiere una fuerte protección del miocardio atontado cuando éste es precedido por un período de hibernación aguda

Adenosina exógena y disfunción postisquémica en el corazón aislado de conejo / Exogenous adenosine and postischemic dysfunction in the isolated rabbit heart

Es conocido que la adenosina atenúa las alteraciones sistólicas de la disfunción ventricular postisquémica ("miocardio atontado"), pero poco se conoce acerca de los efectos de este compuesto sobre las alteraciones diastólicas y, por otra parte, existe controversia sobre la importancia del momento de su administración. El objetivo del presente trabajo fue determinar los efectos de la adenosina cuando es administrada: a) desde antes de la isquemia y b) a partir del inicio de la reperfusión, sobre la función sistólica y diastólica del "miocardio atontado". Un objetivo adicional fue determinar se la adenosina modifica la liberación de creatinfosfokinasa (CPK) y lacticodeshidrogenasa (LDH) que ocurre en el "miocardio atontado". Se utilizaron corazones aislados isovolúmicos de conejo, perfundidos según la técnica modificada de Langendorff, y sometidos a isquemia global de 15 minutos y reperfusión de 30 minutos. La colocación de un balón de látex en el ventrículo izquierdo, conectado a un transductor de presión, permitió registrar la presión intraventricular izquierda, su primera derivada (dP/dt) y la presión de perfusión coronaria (PP). Se midieron, la presión diastólica final (rigidez diastólica), la PP y la máxima velocidad de ascenso y de descenso de la presión (+dP/dtmáx y -dP/dtmáx, respectivamente). Se calculó la presión desarrollada de ventrículo isquierdo, el cociente entre la +dP/dtmáx y dP/dtmáx (+P/-P) y la constante de tiempo de decaimiento de la presión ventricular durante la fase de relajación isovolúmica (t, Tau). La adenosina, adminstrada tanto antes del período de isquemia como al comienzo de la reperfusión, atenuó las alteraciones sistólicas y la rigidez diastólica sin modificar la relajación isovolúmica. Asimismo, la adenosina no modificó significativamente la liberación de CPK y LDH.

Efecto del enalaprilato sobre la disfuncion postisquemica sistolica y diastolica (miocardio atontado) en el corazon aislado de conejo / Effect of enalaprilat on postischemic systolic and diastolic dysfunction (stunned myocardium) on the isolated rabbit heart

El objetivo principal del trabajo fue determinar en el corazón aislado de conejo el efecto del Enalaprilato administrado: a) antes de la isquemia y b) en el momento de la reperfusión, sobre la función sistólica y diastólica del "miocardio atontado", y también sobre la fase de "hiperfunción" que ocurre precozmente en la reperfusión. Un segundo objetivo fue determinar si el enalaprilato modifica la liberación de lactato, creatinfosfoquinasa (CPK) y lacticodeshidrogenasa (LDH), que ocurre en el "miocardio atontado". Para esto utilizamos corazones de conejo perfundidos con la técnica de Langendorff, sometidos a isquemia global de 15 min y reperfusión durante 30 min y en los que la colocación de un globo de látex en el ventrículo izquierdo permitió medir la presión ventricular, y calcular la presión desarrollada, la maxima velocidad de ascenso y descenso de la presión (+ DP/dtmaxy -dP/dtmax, respectivamente), el cociente entre estas dos variables de velocidad (+ P/-P), y la constante de tiempo dirante la caída de la presión venricular (tau, tau). El Enalaprilato administrado tanto antes de la isquemia, como al comienzo de la reperfusión, atenúo la disfunción postisquémica sistólica, y la fase precoz de "hiperfunción". El efecto sobre la función diastólica fue diferente según se considere el componente activo o el pasivo: mientras que no modificó las lteraciones la relajación, atenuó significantemente el aumento de la rigidez miocárdica. El Enalaprilato también disminuyó la cantidad de lactato en el efluente durante la reperfusión, pero no modificó la liberación de CPK y LDH.